CCR7在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠肺部的表达及其对IL-12和气道炎症影响的研究

摘要

目的 探讨CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)7在烟草烟雾暴露加重哮喘肺部炎症中的作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、烟雾暴露组(S组)、烟雾暴露+哮喘组(AS组),参照文献建立各组大鼠模型.收集外周血和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lav-age fluid,BALF),BALF中白细胞计数及分类采用HE染色,血浆和BALF中IL-12蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),肺部CCR7蛋白的表达采用免疫组织化学法检测.结果 ①AS组、A组大鼠肺部CCR7表达较C组增加,AS组大鼠肺部CCR7表达较A组增加,差异均有统计学意义(均P<0.01).②AS组、A组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较C组降低(均P<0.01);AS组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较A组降低(均P<0.05).③A组和AS组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞比例较C组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01);AS组大鼠BALF嗜酸粒细胞较A组减少,白细胞总数、中性粒细胞比例较A组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01)④CCR7的表达与血、BALF中IL-12表达呈负相关(分别r=-0.677,r=-0.692,均P<0.01);与BALF中白细胞数量、中性粒细胞数量呈正相关(分别r=0.790,r=0.825,均P<0.01).结论 烟草烟雾暴露可增加哮喘大鼠肺部CCR7的表达,同时影响BALF细胞计数及分类,导致IL-12表达降低,提示CCR7可能在烟雾暴露加重哮喘肺部炎症的机制中发挥一定作用.