西比灵治疗偏头痛及其对血小板聚集率的影响

摘要

@@偏头痛是颅内外血管舒缩功能异常的疾病,但其发病机制中关于血小板异常的理论,目前仍有争论.为此,我们采用西比灵治疗30例偏头痛患者,并观察其治疗前后血小板聚集率的变化.现将结果报告如下.rn1 资料与方法rn1.1 一般资料根据1990年国际偏头痛会议制定的诊断标准,将我院神经科偏头痛患者60例,随机分为两组 :治疗组30例,男12例,女18例,年龄17～49岁,平均33岁;病程3个月～20年, 平均4.5年;发作频率:每月1次以下2例,每月1～2次10例,3～4次11例,4次以上7例.对照组30例,男13例,女17例,年龄18～45岁,平均32岁;病程6个月～20年,平均5年;发作频率:每月1次以下1例,每月1～2次13例,3～4次10例,4次以上6例.rn1.2 治疗方法所有患者治疗前均未服其它抗血小板聚集药物.治疗组用西比灵10 mg 每晚睡前服用.对照组用心得安10 mg 每日3次口服,两组病人均加用谷维素等调节植物神经的药物,但不用其它治疗偏头痛的药物,服药6～8周为1疗程.rn1.3 观察项目和疗效评定标准随机抽取治疗组10例及对照组8例患者于服药前检测血小板聚集率,服药一疗程后复查,并作统计学分析.疗效评定:(1)控制:服药期间头痛未再发作;(2)显效:头痛程度明显减轻,持续时间明显缩短,发作次数减少60%以上;(3)有效: 头痛减轻或持续时间缩短,发作次数减少50%以上;(4)无效:达不到上述标准.rn2 结果rn2.1 两组疗效比较见表1.rn表1 两组疗效比较( 例,%) rn例数rn控制rn显效rn有效rn无效rn总有效率rn治疗组rn30rn16(53)rn6(20)rn6(20)rn2(7)rn28(93)rn对照组rn30rn7(23)rn7(23)rn9(30)rn9(30)rn21(70)rn与对照组比较P<0.05rn2.2 两组服药前后血小板聚集率比较治疗组西比灵治疗前后血小板聚集率分别为49±11、29±4,对照组心得安治疗前后血小板聚集率分别为48±9、43±16.治疗组治疗后与治疗前血小板聚集率比较有显著差异(P＜0.05),而对照组治疗前后血小板聚集率比较无显著差异(P>0.05).rn3 讨论rn近年来有学者[1] 认为偏头痛是由于脑血管平滑肌细胞内Ca2+浓度升高,导致血管平滑肌收缩引起头痛发作.而西比灵可阻断细胞膜钙通道,能有效地抑制因血管平滑肌细胞钙超载引起的血管痉挛.阻止缺血神经细胞因钙超载引起的细胞破坏,抑制致痛物质的释放,提高脑细胞对缺氧的耐受能力,因有对抗5-羟色胺和组织胺的作用,故可起到保护脑细胞并防止反应性颅内外血管扩张引起的头痛发作.这一作用目前已被国内外不少文献报道所证实,而且经用同位素测定也证实西比灵能改善偏头痛初期缺氧区域的局部脑血流. 关于偏头痛发病机制中血小板异常的理论,有人提出头痛发作时单胺氧化酶(MAO)的活性明显降低的理论,正常5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等具有血管活性的单胺物质需要通过MAO灭活,前者被视为血小板刺激剂,当MAO活性降低时,血小板聚集增加,血小板可以合成血栓素.血栓素直接引起血小板聚集和血小板释放,并有促进Ca2+通过细胞膜、促进血小板聚集和收缩血管的作用.可见,偏头痛与血小板聚集率显著相关.西比灵抑制钙内流,从而抑制了血栓素引起的血小板聚集和血管收缩,故可抑制头痛发作.本组病例经西比灵治疗总有效率为93%,且使血小板聚集率明显降低,提示西比灵治疗偏头痛疗效肯定. 是否加用抗血小板聚集药物会进一步提高疗效尚待研究.