GKT137831降低活性氧自由基水平来缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降

摘要

目的 探讨GKT137831对阿托伐他汀干预骨骼肌细胞的保护作用机制.方法 采用阿托伐他汀干预骨骼肌C2C12细胞48 h.采用CCK-8方法分析阿托伐他汀对骨骼肌细胞生存率的影响.采用Western blot检测阿托伐他汀干预后NADPH氧化酶4(Nox4)蛋白表达.采用流式细胞术检测阿托伐他汀对骨骼肌细胞糖摄取及活性氧自由基(ROS)水平的影响.予Nox4抑制剂GKT137831共培养,分析阿托伐他汀对细胞糖摄取及ROS水平的影响.结果 阿托伐他汀干预骨骼肌细胞48 h后,C2C12细胞糖摄取能力下降、ROS增加,予GKT137831后可缓解糖摄取下降及ROS增加.CCK-8实验结果显示,阿托伐他汀干预细胞48 h对细胞活力无影响.阿托伐他汀干预C2C12骨骼肌细胞后Nox4表达增加.结论 GKT137831通过降低ROS水平来缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降.