丹皮酚通过JAK-STAT信号通路对宫颈癌细胞增殖迁移及侵袭的作用机制

摘要

目的分析丹皮酚通过Janus激酶(JAK)-信号传导和转录激活因子(STAT)信号通路对宫颈癌细胞(Hela细胞)增殖迁移及侵袭的作用机制。方法采用不同浓度丹皮酚对Hela细胞进行处理,根据丹皮酚浓度不同分为0、7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组,分别在培养24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwells小室检测细胞迁移和侵袭情况,并比较各组细胞培养72 h后的JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平。结果使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,随处理时间的延长各组细胞吸光度(A)值、凋亡率均升高,细胞迁移个数、侵袭个数均增多,差异均有统计学意义(P<0.05);培养24、48、72 h时,7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组细胞A值、凋亡率均低于0 mg/L组,细胞迁移个数、侵袭个数均少于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中60 mg/L组细胞A值、凋亡率最低,细胞迁移个数、侵袭个数最少,7.5 mg/L组细胞A值、凋亡率最高,细胞迁移个数、侵袭个数最多,呈现剂量反应。使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,77.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平均低于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中7.5 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最高,60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最低,呈现剂量反应。结论丹皮酚可通过影响JAK-STAT信号通路而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,且高剂量丹皮酚的作用效果更佳。