百会、神庭电针干预对脑卒中大鼠认知功能的改善及对血管新生相关因子eNOS、NO表达的影响

摘要

目的:研究百会、神庭电针干预脑卒中大鼠的作用以及可能机制。方法:40只脑卒中大鼠随机分为脑卒中组、电针组、L-NAME组、电针+L-NAME组,各10只,并随机选取10只设为假手术组。电针组采用百会、神庭电针干预;L-NAME组建模后1 h、12 h和36 h行L-NAME腹腔注射,每次5 mg/kg;电针+L-NAME组采用百会、神庭电针联合L-NAME干预,操作同电针组与L-NAME组;假手术组与脑卒中组实施非穴刺激。末次干预后4 h Morris水迷宫实验检测认知功能;激光多普勒血流仪检测缺血局部脑血流量;检测脑组织含水量;免疫组化染色观察缺血周边区域新生血管密度;Western blot检测脑组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-eNOS及一氧化氮(NO)蛋白相对表达量。结果:L-NAME组、脑卒中组、电针+L-NAME组、电针组和假手术组逃避潜伏期依次缩短,目标象限停留时间依次延长,穿越原平台次数依次增加,脑血流速度依次加快,脑组织含水量依次减少(P<0.05);脑卒中组神经元数量减少、间隙变大、细胞核固缩、胞浆深染,L-NAME组更为严重,电针组、电针+L-NAME组干预后神经元损伤程度减轻,电针组较电针+L-NAME组改善效果更为明显。假手术组、L-NAME组、脑卒中组、电针+L-NAME组和电针组新生血管密度依次增加(P<0.05),NO蛋白相对表达量、p-eNOS/eNOS依次升高(P<0.05)。结论:百会、神庭电针干预可改善脑卒中大鼠认知功能,加快脑血流速度,缓解脑水肿,减轻海马区病理变化,促进血管新生,推测其作用机制与上调eNOS、NO表达有关。