氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍与体外循环后认知障碍的关系

摘要

目的从氧化应激导致神经元线粒体膜氧化应激和电生理功能障碍探讨体外循环强应激后认知障碍的分子机制。方法选取2012年6月至2015年5月收治的86例择期行冠状动脉搭桥术患者作为研究对象,ASAⅡ或Ⅲ级,按随机区组法分为2组:体外循环组56例,非体外循环组30例。在术前1 d、术后3、7、30 d分别行神经功能评分。利用荧光探针经过JC-1荧光染色对白细胞内线粒体进行染色标记后进行流式细胞仪测定线粒体膜电位。采用ELISA技术方法,分别测定手术前及手术后14 d时线粒体呼吸链复合物活性。结果（1）术前两组美国国立卫生研究院卒中评分标准（NIHSS）评分、贝克抑郁量表（BDI）评分和听觉性词语学习测验（AVLT）评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）,术后3、7 d时两组各项评分相比差异有统计学意义（P＜0.05）,术后30 d时两组各项评分比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。（2）术前两组线粒体膜电位下降细胞的比例差异无统计学意义（P＜0.05）,至术后3、7 d时体外循环组线粒体膜电位下降细胞的比例明显大于非体外循环组（P＜0.05）。（3）术前两组线粒体呼吸链复合物活性比较差异无统计学意义（P＞0.05）,术后1 d时体外循环组线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均低于非体外循环组（P＜0.05）。结论体外循环组线粒体膜电位活性较非体外循环组明显下降,提示体外循环强应激刺激导致神经元线粒体膜氧化应激可能导致神经元受到损害,线粒体内相关酶系统活性受损,导致线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性受损伤,最终诱发术后认知功能障碍。