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程志原; 李春燕; 孙音; 赵吉光;
安徽省宣城市中心医院肿瘤科;
NVP-BEZ235; PI3K/Akt/mTOR; 胰腺癌; 凋亡;
机译:自噬抑制剂可增强PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235诱导的肝癌细胞凋亡
机译:新型双重PI3K / mTOR抑制剂NVP-BEZ235增强胰腺癌化疗和抗血管生成反应的功效
机译:PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235和氯喹通过线粒体-溶酶体串扰协同引发细胞凋亡
机译:无标记的磷蛋白质方法,用于研究新型PI3K / MTOR抑制剂在癌细胞中的信号通路
机译:BEZ235,PI3K / mTOR抑制剂和依维莫司,mTOR抑制剂的新型组合的临床药代动力学:I期临床研究和非临床机制评估
机译:姜黄素通过下调p53依赖性Bcl-2表达并抑制Mcl-1蛋白稳定性显着增强人肾癌Caki细胞双重PI3K / Akt和mTOR抑制剂NVP-BEZ235诱导的细胞凋亡。
机译:校正:姜黄素通过下调p53依赖性Bcl-2表达和抑制mcl-1蛋白稳定性显着增强双重pI3K / akt和mTOR抑制剂NVp-BEZ235诱导人肾癌Caki细胞凋亡。
机译:pI3K / akt / mTOR网络中网络状态和药物反应的实验分析和计算模型
机译:喹唑啉和氮杂喹唑啉作为RAS / RAF / MEK / ERK和PI3K / AKT / PTEN / MTOR路径的双重抑制剂
机译:喹唑啉和氮杂喹唑啉作为RAS / RAF / MEK / ERK和PI3K / AKT / PTEN / mTOR途径的双重抑制剂
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