Monocyte chemotactic protein 1 increases homing of mesenchymal stem cell to injured myocardium and neovascularization following myocardial infarction

摘要

客观: 在间充质的干细胞(MSC ) 上调查 MCP-1 的效果 homing 到在一只老鼠的受伤心肌层心肌的梗塞(MI ) 模型。方法: 老鼠心肌的梗塞模型被永久左前面的下降分支结扎建立。从施主老鼠的间充质的干细胞在 IMDM 是有教养的并且用 BrdU 标记。老鼠被划分成二个组。单核白血球趋化性的蛋白质 1 (MCP-1 ) 表达式被测量由在 situ 杂交和免疫组织化学在假冒操作或在在 MCP-1 察觉的 1， 2， 4， 7， 14 和 28 天帖子操作的 infarcted 心组织。老鼠与 MCP-1 被注射， anti-MCP-1 抗体或盐在在干预的心肌的梗塞以后的 4 天组织。然后， 5 ×的一个总数 10 ~ 在 PBS 的 2.5 ml 的 6 个房间通过尾巴静脉被注射。在 infarcted 心的标记的 MSC 的数字被数 3 天柱子注射。心脏的功能和血容器密度被估计 28 天柱子注射。结果: 自生的 MCP-1 表示在第一天被增加，在 7 ^(th ) 达到顶点白天并且此后减少了帖子 MI 并且在假冒的操作的心仍然保持未改变。在主人心的 MSC 丰富在 non-MI 组比那更充满 MI 组( P = 0.000 )，在主人心的 MSC 丰富更充满 MCP-1 在 anti-MCP-1 抗体和盐的注射的组比那注射了组( P = 0.000 )。心脏的功能在 MCP-1 更被改进比 anti-MCP-1 抗体和盐的注射的组(P= 0.000 ) 注射了组。在 MCP-1 的 Neovascularization 注射了显著地与另外的组的相比增加的组(P = 0.000 ) 。结论：心肌的 MCP-1 表示仅仅在早阶段柱子 MI 被增加。MCP-1 可以提高 MSC homing 到受伤的心并且由支持 neovascularization 改进心脏的功能。