KA癫痫大鼠ALK5对TGF-β1-ALK1-p-Smad1通路的影响

摘要

目的 研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为KA模型对照组(A组)、ALK5抑制剂(SB431542)腹腔注射3d组(B组)、ALK5抑制剂腹腔注射7d组(C组),另设假手术组为空白对照组(NC组),每组各10只.NC组、A组、B组分别于3d,C组于7d取海马,检测海马组织中ALK1和其下游分子p-Smad1的mR-NA及其蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,KA模型对照组大鼠海马区ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与KA模型组相对比,ALK5抑制剂腹腔注射组(B组和C组)ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 ALK5抑制剂腹腔注射后导致KA诱导的SD癫痫大鼠ALK1受体和p-Smad1表达下调.