龙胆苦苷对CCl_(4)诱导的肝纤维化模型大鼠保护作用及机制研究

摘要

目的探讨龙胆苦苷对CCl_(4)诱导的大鼠肝纤维化损伤模型的保护作用及机制。方法60只SD大鼠随机均分为对照组、模型组及干预组,模型组和干预组大鼠给予腹腔注射CCl_(4)诱导构建肝纤维化模型;干预组大鼠同时给予灌胃CCl_(4)干预处理。分组处理后,观察大鼠肝脏组织情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及谷氨酰转肽酶(GGT)含量比较肝功能变化;检测学清转化生长因子-β(TGF-β)、透明质酸(HA)及胶原蛋白-Ⅲ(COL Ⅲ)含量比较肝纤维化情况;检测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(Hyp)比较氧化应激水平。结果龙胆苦苷可缓解CCl_(4)诱导引起的肝组织病变。模型组和干预组大鼠血清AST、ALT、ALP、GGT均明显高于对照组;干预组大鼠血清AST、ALT、ALP、GGT均明显低于模型组(P均<0.05)。模型组和干预组大鼠血清TGF-β1、HA、COL Ⅲ均明显高于对照组;干预组大鼠血清TGF-β1、HA、COL Ⅲ均明显低于模型组(P均<0.05)。模型组和干预组大鼠MDA和Hyp均高于对照组,SOD低于对照组;干预组大鼠MDA和Hyp均低于模型组,SOD高于模型组(P均<0.05)。结论龙胆苦苷对CCl_(4)诱导的大鼠肝纤维化损伤有明显保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤相关。