伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能的实验研究

摘要

目的 探讨伴或不伴高脂血症的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的肠道免疫功能改变及可能的机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机等分为4组:A组(正常对照组) ;B 组(高脂血症组) ;C组(SAP组) ;D 组(高脂血症+SAP组) .采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,采用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.建立SAP模型24 h后处死动物,临床全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG),鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平,免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量,免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,分光光度计法测定肠道谷氨酰胺(Gln)摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力.结果 B组血清TG值均较A组明显升高(P<0.01), D组血清TG值均较C组明显升高(P<0.01);C组血内毒素水平显著高于A组(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较A组显著降低(P<0.05～P<0.01);D组血内毒素水平较C组明显升高(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较C组显著降低(P<0.05～P<0.01).结论 SAP早期即出现肠道免疫功能受损,肠黏膜Gln代谢改变可能在这一损伤过程中起重要作用;高脂血症可加重SAP大鼠肠道免疫功能受损,而肠黏膜Gln代谢改变可能是高脂血症加重SAP肠道免疫功能受损的机制之一.