川崎病并发冠脉损伤患儿血清PAI-1水平对血管内皮细胞活力的影响

摘要

目的:探讨川崎病(KD)并发冠脉损伤(CALs)患儿血清纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)水平对血管内皮细胞活力的影响.方法:收集川崎病患儿52例,其中冠脉损伤组患儿25例,非冠脉损伤组患儿27例,另收集健康对照组儿童21例,收集临床资料检测KD-CALs高危及出凝血指标,制备血清标本.RT-qPCR和ELISA法检测血清PAI-1水平.各组血清分别处理人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)24h后,RT-qPCR法检测HUVECs中PAI-1表达,CCK-8法检测细胞活力.结果:川崎病并发冠脉损伤组患儿血小板(Platelet)、白细胞(WBC)、红细胞沉降率(ESR)以及凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)和纤维蛋白原降解产物(FDP)水平明显高于对照组.川崎病并发冠脉损伤组Platelet、ESR、PT、APTT和FDP水平较非冠脉损伤组明显增高(P<0.05),但FIB水平明显降低,提示KD并发CALs时患儿体内出现明显凝血功能障碍.RT-qPCR和ELISA检测结果显示,与对照组比较,川崎病并发冠脉损伤组和非冠脉损伤组血清P AI-1 mRNA和蛋白水平显著升高,其中并发冠脉损伤组水平增高最显著.细胞实验结果显示,与对照组比较,川崎病并发冠脉损伤组血清处理后,HUVECs中PAI-1表达明显升高,然而HUVECs活力却显著降低.结论:川崎病并发冠脉损伤患儿机体处于严重高凝状态,其患儿血清高水平PAI-1可诱导HUVECs中PAI-1水平明显升高,从而抑制HUVECs活力.