红藻氨酸致痫大鼠海马小窝蛋白(Cav-1)和核因子(NF-κB)的变化及灵芝多糖的干预

摘要

观察灵芝多糖(GLP)对于红藻氨酸(kainic acid KA)致痫大鼠海马Cav-1和NF-κB的影响.方法:将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、癫痫模型组、灵芝多糖治疗低浓度组、灵芝多糖治疗中浓度组、灵芝多糖治疗高浓度组每组10只.采用激光共聚焦方法计数各组海马Cav-1和NF-κB阳性细胞的数量.结果:癫痫模型组Cav-1阳性细胞数明显髙于正常对照组;灵芝多糖治疗组Cav-1阳性细胞数高于癫痫模型组;NF-κB阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组;灵芝多糖治疗各组NF-κB阳性细胞数低于癫痫模型组.同时,高、中浓度组之间Cav-1和NF-κB蛋白光密度未见明显异常.结论:灵芝多糖能增强大鼠海马神经元Cav-1表达和抑制NF-κB的表达,减轻海马神经元的变性、坏死和凋亡,起到抗癫痫作用.