脑缺血时一氧化氮在谷氨酸兴奋毒性中的作用

摘要

一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的具有广泛生理功能的非典型信息分子，在中枢神经系统中主要通过谷氨酸受体中的ＮＭＤＡ受体被激活而生成，引起靶细胞上ｃＧＭＰ升高，介导兴奋性递质传导。脑缺血时不同组织来源的ＮＯ可加重或缓解谷氨酸（Ｇｌｕ）的兴奋毒性。