(+)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

摘要

目的:体外对比(+)-儿茶素((+)-catechin,(+)-Cat)与表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异.方法:以HepG2细胞为实验对象,乙醇作用组(ETOH组)加入作用浓度300mmol/L乙醇,(+)-Cat+ETOH组加入200 μmol/L(+)-Cat和300 mmol/L乙醇,EGCG+ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇;另设相同浓度的(+)-Cat组、EGCG组及正常组,各组均在37°C培养24 h.检测各组HepG2细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度;油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1)、二脂酰甘油转移酶2(diacylglyceryltransferase 2,DGAT2)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisomal proliferators activate receptors α,PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶 1(carnityltransferase 1,CPT1)mRNA相对表达水平.结果:ETOH组细胞发生氧化应激,同时TG含量明显高于正常组、(+)-Cat组和EGCG组;(+)-Cat+ETOH组和EGCG+ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善,同时TG含量显著低于ETOH组(P＜0.05,P＜0.01),并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量(P＜0.05,P＜0.01),上调PPARα和CPT1 mRNA表达量(P＜0.05,P＜0.01).结论:(+)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱,且EGCG的效果更好.