桑叶生物碱粗提物对D-半乳糖诱导的小鼠蛋白氧化损伤的改善作用

摘要

目的:探讨桑叶生物碱改善小鼠蛋白氧化损伤作用效果与机理,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据.方法:采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导建立小鼠氧化损伤模型,灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第8周末测定小鼠血浆蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、醌氧化还原酶1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝脏组织SOD、GSH-Px、NQO1、核因子E2相关因子2(nuclear erythroid related factor 2,Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein-1,Keap1)mRNA表达情况.结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)小鼠血浆中PCO、AOPP、3-NT水平分别降低36.43％、61.81％、58.13％(P<0.01);血浆中的SOD、GSH-Px、NQO1活力分别提高48.89％、167.17％、85.12％(P<0.01).同时,桑叶生物碱高剂量组肝脏中SOD1、SOD2、GSH-Px、NQO1、Nrf2 mRNA相对表达量分别增加96.96％、94.26％、116.71％、101.51％、63.01％(P<0.01),Keap1 mRNA相对表达量下降33.54％(P<0.01).结论:桑叶生物碱可能通过调控Nrf2/Keap1氧化应激信号通路实现对D-Gal诱导的小鼠蛋白氧化损伤的保护作用.