龙眼核多酚对蛋白非酶糖基化的抑制及机制研究

摘要

通过荧光分析法和酶联免疫技术,分别检测牛血清白蛋白-葡萄糖反应模型中荧光性晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)和羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)lysine,CML)的生成情况来评价龙眼核多酚抑制蛋白非酶糖基化的作用;利用高效液相色谱衍生化法,检测牛血清白蛋白-葡萄糖反应模型和Amadori产物反应模型中二羰基化合物含量,并用Amadori产物反应模型和丙酮醛反应模型对龙眼核多酚抑制糖基化的机制进行分析.结果表明:在激发/发射波长为335/385 nm和370/440 nm处,5μg/mL的龙眼核多酚对荧光性AGEs生成的抑制率分别为62.4％和21.3％,对CML生成的抑制率为61.5％.龙眼核多酚能够降低模型中70％的乙二醛、丙酮醛含量.通过反应模型分析,龙眼核多酚能够通过抗氧化作用和捕获羰基,在糖基化反应的中后期较好地抑制AGEs的产生.