五味子甲素通过MAPK/ERK途径拮抗黑素细胞中黑素生成的机制研究

摘要

目的:探讨五味子甲素通过丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)途径拮抗黑素细胞中黑素生成的机制。方法:设人表皮黑素细胞组,五味子甲素低、中及高剂量组(125、250及500μmol/mL)。培养结束后,采用噻唑蓝法测定细胞活力,流式细胞仪评估细胞凋亡指数,黑素制备标准曲线测定黑色素合成能力,酶联免疫吸附试验测定酪氨酸酶水平,逆转录聚合酶链反应及蛋白质印迹法测定细胞MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平。结果:与人表皮黑素细胞组比较,五味子甲素低、中及高剂量组的吸光度(OD)值、存活率、黑素合成水平和酪氨酸酶水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着五味子甲素剂量的升高,人表皮黑素细胞OD值、存活率、黑素合成水平和酪氨酸酶水平逐渐降低,五味子甲素各剂量组呈剂量-效应趋势(P<0.05)。与人表皮黑素细胞组比较,五味子甲素低、中及高剂量组细胞凋亡率,MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着五味子甲素剂量的升高,人表皮黑素细胞凋亡率,MAPK、ERK mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,五味子甲素各剂量组呈剂量-效应趋势(P<0.05)。结论:五味子甲素能抑制黑素细胞增殖,促进黑素细胞凋亡,进而抑制黑素生成;其机制可能与五味子甲素促进人表皮黑素细胞MAPK、ERK mRNA和蛋白表达,进而激活MAPK/ERK途径有关。