细胞焦亡与自噬的相互关系及其在动脉粥样硬化发生发展中的作用

摘要

细胞焦亡(pyroptosis)是一种程序性的死亡方式,活化的天冬半胱氨酸酶-1(caspase-1)可以诱导焦亡的发生,并促进炎症因子IL-1β和IL-18等的释放,且焦亡广泛参与各种慢性疾病的进展,如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、2型糖尿病等。有研究表明,自噬的缺陷会刺激细胞焦亡,且会加快AS的进程。本文总结了近几年来有关细胞焦亡及其在AS发展中的作用研究进展,并探讨了细胞焦亡与自噬的相互关系是否可作为防治AS的新靶点。