p38激酶途径介导缺氧复合烧伤血清所致乳鼠心肌细胞损害

摘要

目的　观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞p3 8激酶和JNK活化的影响 ,探讨p3 8激酶在缺氧复合烧伤血清损伤心肌细胞中的作用。方法　免疫印迹化学发光法检测缺氧复合烧伤血清作用培养心肌细胞前后p3 8激酶及JNK磷酸化程度 ,观察p3 8激酶抑制剂SB2 0 3 5 80预先处理 ,对心肌细胞p3 8激酶磷酸化、心肌细胞活力、培养液中LDH活性及凋亡的影响。结果　缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p3 8激酶迅速、持续活化 ,而JNK活化不明显 ;10 μmol LSB2 0 3 5 80可有效抑制p3 8激酶活化 ,并显著降低细胞培养液中LDH活性及细胞凋亡率 ,改善心肌细胞活力。结论　MAPKs家族两条应激活化的信号途径当中 ,p3 8激酶途径是缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞主要被激活途径 。