培土生金法对COPD小鼠骨骼肌线粒体能量代谢保护作用机制研究

摘要

[目的]探讨培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠骨骼肌线粒体能量代谢的保护作用及机制。[方法]将50只小鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组。采用烟熏方法(持续8周)复制COPD小鼠模型,熏烟4周后给予参苓白术散灌胃,实验结束后取腓肠肌组织并检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)及一磷酸腺苷(AMP)含量;Western blot法半定量分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达变化。[结果]与对照组相比,模型组ATP/AMP显著降低(P<0.05);与模型组相比,参苓白术散高剂量组ATP/AMP比值升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组p-AMPK/AMPK比值降低,PGC-1α及Mfn2蛋白表达减少(P<0.05),与模型组相比,高、中剂量组p-AMPK/AMPK比值升高,高剂量组PGC-1α及Mfn2蛋白表达增加(P<0.05)。[结论]培土生金法可通过提高p-AMPK、PGC-1α及Mfn2的表达以保护COPD小鼠线粒体能量代谢,从而维持COPD小鼠骨骼肌正常功能。