乙醛脱氢酶2通过抗氧化减少氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮祖细胞凋亡

摘要

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH-2)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞(EPC)氧化应激和凋亡中的作用及分子机制。方法培养人外周血EPC,分别用空白对照、10 mg/L ox-LDL和1μmol/L Alda-1(ALDH-2特异性激活剂)预处理+10 mg/L ox-LDL干预,再分别采用DAPI、JC-1和DCFH-DA染色EPC,检测EPC的凋亡水平、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位,采用Western blot评价EPC的Caspase-3信号通路激活情况。结果对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC凋亡率分别为4.9%±0.4%、17.9%±2.9%和7.5%±0.8%,差异有显著性(P<0.05,n=6)。对照组、ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的EPC发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为3.6%±0.7%、28.5%±5.3%和12.4%±1.3%,组间差异有显著性(P<0.05,n=6)。ox-LDL组和Alda-1+ox-LDL组的ROS水平相对于对照组分别为319.7%±23.5%和152.7%±9.4%,差异有显著性(P<0.05,n=6)。而ox-LDL能够增加Caspase-3表达,但Alda-1预处理可能抑制Caspase-3的表达(P<0.05,n=6)。结论ALDH-2可以减少EPC内ROS水平,保护线粒体膜电位,减少EPC的凋亡,而这与Caspase-3有关。