肠源性内毒素在重症急性胰腺炎早期多脏器功能障碍中的作用

摘要

目的:通过动物实验探讨肠源性内毒素及肠道屏障功能障碍与大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期多脏器功能障碍的关系,进而探讨暴发性急性胰腺炎(FAP)的可能发病机制。方法:24只大鼠分为4组,每组6只,雌雄各半。①SAP组以5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导;②SAP加结肠内毒素组先以5%牛磺胆酸钠诱导胰腺炎,再向结肠腔内灌注内毒素;③结肠内毒素组向结肠腔内灌注内毒素;④假手术组。制模8h后处死大鼠,记录大鼠腹主动脉之最大采血量(间接反映其有效循环血量)和腹水量;测定血液、腹水的生化指标及细胞因子浓度;测定血二胺氧化酶(DAO)浓度;制作各脏器病理切片并予评分。结果:SAP加肠道内毒素组与SAP组大鼠相比,循环血量明显减少,腹水量明显增加,肾功能减低,血淀粉酶升高,腹水的TNF-α及淀粉酶值明显升高,胰、肺、肾、肠的病理改变明显,出现早期的多脏器功能障碍。而未诱导SAP的大鼠单纯肠道内注射相同剂量内毒素,并未造成脏器功能的改变,各检测指标与对照组相比差异无统计学意义;血DAO浓度也无明显升高。结论:SAP大鼠肠道内大量内毒素的存在及肠道黏膜屏障功能受损,使肠源性内毒素发生易位,是大鼠出现早期多脏器功能障碍的重要机制。