异硫氰酸苯乙酯抑制PI3K/Akt通路激活从而促进肺癌细胞凋亡

摘要

目的:观察异硫氰酸苯乙酯(PEITC)诱导肺癌NCI-H446细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养NCI-H446细胞,分别用10,30和50μmol/L PEITC作用24h,MTT法和流式细胞术分别检测细胞的增殖与凋亡;Western blot检测Akt磷酸化、细胞内凋亡相关蛋白bcl-2及Bax的含量。结果:不同PEITC处理后,可显著抑制NCI-H446细胞增殖,并诱导其凋亡。PEITC处理后,细胞内bcl-2含量显著高于对照组,同时,bax含量有所降低。PEITC也能抑制NCI-H446细胞中Akt的磷酸化水平。结论:PEITC可能通过影响PI3K/Akt的活性而发挥促凋亡作用。