缺血预处理和外源性左族精氨酸减小家兔心肌梗塞范围

摘要

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参与ＩＰ的心肌保护效应。所得结果如下：（１）在单纯缺血（３ｍｉｎ）－再灌注（１８０ｍｉｎ）过程中，血压、心率和心肌耗氧量呈进行性降低，心肌梗塞范围占左心室的３３．９±２．４％。（２）静注Ｌ－ａｒｇ（３００ｍｇ／ｋｇ）后再进行ＩＲ时，心肌梗塞范围为２０．１±２．２％，较单纯ＩＲ时明显减小（Ｐ＜０．０１），预先静注ＮＯ合成酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），得以取消上述Ｌ－ａｒｇ对心肌的保护作用，说明外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护作用是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的。（３）ＩＰ时心肌梗塞范围为２１．９±２．１％，较单纯ＩＲ组的显著缩小（Ｐ＜０．０１），表明ＩＰ对ＩＲ心肌有明显保护效应。Ｌ－ＮＮＡ不能阻止ＩＰ的心肌保护作用，提示心脏内的Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路不参与ＩＰ的效应。（４）外源性Ｌ－ａｒｇ得以加强ＩＰ的心肌保护效应。以上结果表明：外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的?