FOXC2过表达通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胶质瘤U87细胞增殖、迁移

摘要

目的探讨FOXC2过表达对胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其机制。方法体外培养人脑胶质瘤U87细胞和人脑胶质细胞HEB。U87细胞随机分为空白组(未转染任何质粒)、空载体组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、FOXC2过表达组(转染pcDNA3.1-FOXC2过表达质粒)、FOXC2+抑制剂组[转染pcDNA3.1-FOXC2质粒+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂FH535(20μmol/L)]。采用qRT-PCR和免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活性,克隆形成实验分析细胞克隆形成能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果与HEB细胞比较,U87细胞FOXC2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。FOXC2过表达,显著促进U87细胞增殖、侵袭、迁移(P<0.05),显著增加Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平以及细胞克隆形成率(P<0.05),显著降低E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)。抑制Wnt/β-catenin信号通路,显著抑制FOXC2过表达对U87细胞的作用(P<0.05)。结论FOXC2过表达可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进U87细胞发生上皮间质转化,从而增加胶质瘤U87细胞增殖、侵袭、迁移能力。