手掌参对2型糖尿病认知障碍的作用及机制研究

摘要

目的 观察手掌参对2型糖尿病认知障碍大鼠的影响，评价其神经保护作用并探讨其机制。方法 雄性SD大鼠，随机选取8只为空白组，以普通饲料喂养，其余均以自制高脂高糖饲料喂养30 d后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35 mg·kg-1，对照组注射等体积柠檬酸缓冲液。72 h后尾尖静脉取血检测空腹血糖，以空腹血糖≥16.7 mmol·L-1视为糖尿病造模成功。造模成功后继续喂养60 d高脂高糖饲料，随后将大鼠随机分为模型组，二甲双胍组[0.2 g/（kg·d）]，手掌参水提物低（PaGL）、中（PaGM）、高（PaGH）剂量组[0.6、1.2、2.4 g/（kg·d）]，每组8只，给药30 d后Morris水迷宫法进行测试，结束后大鼠取血，检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，HE染色观察海马组织病理改变，Western blot法检测海马组织中PI3K/Akt蛋白的表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠血糖明显升高，体重显著下降，大鼠逃避潜伏期和游泳距离明显延长，目标象限的游泳时间和穿越站台的次数显著降低，海马神经元损伤严重，血清中SOD活性降低，MDA含量升高，PI3K/Akt蛋白表达水平明显降低；与模型组大鼠比较，手掌参可明显增加大鼠体重和降低空腹血糖，缩短大鼠逃避潜伏期和游泳距离，增加目标象限的游泳时间和穿越站台的次数，改善海马神经元损伤，提高SOD活性，降低MDA水平，升高PI3K/Akt蛋白表达水平。结论 手掌参可明显改变糖尿病大鼠的认知障碍，其机制可能与降低MDA水平、提高SOD的活性及调控PI3K/Akt通路有关。