基于MAPK/ERK探究丁苯酞+依达拉奉保护缺血性脑卒中神经机制

摘要

目的：基于丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路探究丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中患者的神经保护作用机制。方法：选取101例缺血性脑卒中，随机分为对照组（n=50，接受丁苯酞治疗）、观察组（n=51，予以丁苯酞联合依达拉奉治疗），对比疗效和不良反应。结果：观察组治疗有效率高于对照组（P＜0.05）；治疗后观察组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）低于对照组，而神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）较对照组更高（P＜0.05）；治疗后观察组ERK-1β、ERK2-β、MAPK/ERK激酶（MEK）低于对照组（P＜0.05）；两组不良反应发生率未见差异（P＞0.05）。结论：丁苯酞联合依达拉奉对缺血性脑卒中有较好疗效，且可能经MAPK/ERK信号通路发挥神经保护作用，安全性好，值得推广实践。