原儿茶酸对β-淀粉样蛋白诱导神经细胞损伤的保护作用研究

摘要

目的 通过β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)处理SH-SY5Y细胞或原代海马神经元建立AD细胞模型,探讨原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对Aβ损伤后的神经细胞的保护效应及其可能机制。方法 应用MTT法筛选Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞的浓度,并筛选PCA作用于Aβ25-35损伤的SH-SY5Y细胞的适宜浓度。通过DCFH-DA染色和JC-1染色探究PCA对Aβ25-35损伤的细胞内ROS水平和线粒体膜电位的影响。结果 Aβ25-35损伤SH-SY5Y细胞适宜的造模条件为10μmol/L处理24 h;800μmol/L的PCA对Aβ25-35损伤的SH-SY5Y细胞保护效果最佳(P<0.001)。Aβ25-35处理导致原代海马神经元细胞内ROS水平升高(P<0.001)而线粒体膜电位有降低趋势(P=0.287);PCA干预后,原代海马神经元的细胞内ROS水平显著降低(P<0.01),线粒体膜电位有升高趋势但无统计学差异。结论 PCA能通过减少ROS生成逆转Aβ25-35对神经细胞的毒性作用。