当归红芪超滤物通过调控P53表达对H9C2细胞凋亡的干预效应研究

摘要

目的:阐明P53高表达能否介导H_(9)C_(2)细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H_(9)C_(2)细胞凋亡。方法:将H_(9)C_(2)细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,EDU染色检测各组H_(9)C_(2)心肌细胞的凋亡,免疫荧光检测Bax、Bcl-2的表达,鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构,Western Blot检测P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达。结果:与阴性组比较,模型组H_(9)C_(2)细胞存活率显著降低(P<0.05);EDU标记的阳性细胞明显减少;Bax表达上调,Bcl-2表达下调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管变短,排列紊乱;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著上调(P<0.05)。与模型组比较,RAS-RH低、中、高剂量组H_(9)C_(2)细胞存活率显著增加(P<0.05);EDU标记的阳性细胞增多;Bax表达下调,Bcl-2表达上调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管结构排列规则,扭曲、断裂减少;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:RAS-RH可通过下调P53表达抑制X线辐射诱导的H_(9)C_(2)细胞凋亡。