腺苷酸活化蛋白激酶在黄连素诱导人肺腺癌细胞凋亡中的作用机制

摘要

目的:探讨黄连素(Ber)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)在其中的作用机制。方法:实验分为对照组、Ber(30、60、90μmol/L)组,分别检测各组A549细胞活性、凋亡率、Caspase-3活性,以及p-AMPK通路和凋亡相关蛋白含量的变化。小干扰RNA(si RNA)特异性抑制p-AMPK表达后,Ber(0、60μmol/L)处理细胞24h,重复上述检测。结果:Ber有效抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05),显著增加Caspase-3活性(P<0.05),并呈浓度依赖效应;Western blot检测结果显示Ber上调p-AMPK、Bax的表达(P<0.05),抑制Bcl2的表达(P<0.05);AMPK si RNA转染显著抑制p-AMPK表达,同时抑制Ber对A549细胞的促凋亡作用(P<0.05)。结论:Ber可有效抑制肺腺癌A549细胞增殖、促进细胞凋亡,此作用可能与上调AMPK表达有关。