藏茵陈对小鼠冠状病毒性肝炎细胞caspase-3影响

摘要

目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观察小鼠肝脏病理变化,用酶标仪检测肝匀浆caspase-3活性,用荧光定量PCR检测肝组织中Fas和caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST活力分别为(225.349±9.904)、(180.823±17.34)U/L,明显升高;病理切片显示肝脏损伤明显,caspase-3活性(0.371±0.051)、Fas和caspase-3 mRNA含量(1.93±0.08、0.867±0.102)均明显升高;藏茵陈干预后ALT、AST分别为(181.906±20.164)和(139.824±12.153)U/L,Fas和caspase-3 mRNA含量为(1.673±0.047)和(0.518±0.103),明显低于模型组(P<0.05),病理切片显示,藏茵陈组小鼠肝脏损伤与模型组比较有所改善。结论 Fas诱导的caspase-3细胞凋亡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一,藏茵陈可通过抑制细胞凋亡并改善肝脏损伤程度。