L-NMMA对兔关节软骨损伤后软骨细胞凋亡影响的实验研究

摘要

cqvip:关节软骨损伤引起关节软骨退变，最终形成创伤性骨关节炎［1］的发病机制目前为止还不是十分清楚，如何有效修复关节损伤是医学界尚待解决的难题［2］。一些研究发现关节软骨损伤后其局部产生了大量细胞因子和炎性因子［3］，这些因子对关节软骨的代谢、软骨细胞增殖和凋亡可能有相当大的作用［4］，但是作用机制和途径还有待进一步研究。一氧化氮（NO）作为一种新的非特异性免疫效应和信息分子，参与生物体多个系统的生理或病理过程［5］。有研究［6］报道，骨关节炎（OA）患者关节液和血清中的NO水平明显升高，还发现OA的严重程度与NO的含量呈明显的相关，并发现体外培养的软骨细胞在白细胞介素（IL）-1的诱导下能够生成NO，同时发现软骨细胞在NO的作用下，凋亡明显加重，与NO的浓度呈正相关，提示NO参与了骨软骨损伤后软骨退变的发病过程。所以如何减少损伤关节软骨内NO的含量水平成为减轻关节软骨继发性损伤的关键。