腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

摘要

＜正＞ COPD 的发病机制尚未完全清楚。过去30余年,COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应,造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,最终导致肺泡破坏引起肺气肿。近年的研究结果表明,香烟介导的氧化应激与细胞内皮凋亡在肺气肿发病机制中具有重要作用。本研究以香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract,CSE）作用于人脐静脉内皮细胞株 ECV304,并通过腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GPX）基因转染,观察GPX 基因转染前后 CSE 刺激下 ECV304细胞内活性氧与凋亡指数的变化,了解不同氧化和抗氧化状态对 ECV304凋亡的影响,探讨与吸烟有关的氧化应激与内皮细胞凋亡在COPD 发病机制中的作用。材料与方法人脐静脉内皮细胞株 ECV304（中南大学湘雅医学院中心实验室）,2,7-二氯氢化荧光素乙二酯（2,7-dichlorofluorescin diacetate,H2DCFDA,美国 Sigma 公司）,原