深低温体外循环时脑海马神经元凋亡和神经生长因子的表达变化

摘要

目的:探讨深低温停循环时,不同体外循环方法对海马CA3区神经元凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响及意义。方法:实验于2004-12／2005-05在第四军医大学西京医院心血管外科实验室完成。健康杂种犬18只,随机分为常温体外循环组,深低温停循环组,间断深低温停循环组,每组6只。按临床方法建立体外循环,常温体外循环组不降温,不阻闭主动脉及腔静脉,转机流量70-80 mL／(kg·min),维持120min,其余两组转机10 min后,阻闭升主动脉,主动脉根部灌注冷停跳液15 mL／kg,鼻咽温降至18℃时深低温停循环组停循环90 min,间断深低温停循环组停循环,阻断降主动脉,每停循环15 min,再灌注1 min, 流量25 mL／(kg·min),总停循环时间维持90 min,复温30 min至鼻咽温 36℃。造模结束后,取各组大鼠海马头部,经病理常规处理后,切片分别应用免疫组织化学方法、末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法观察海马 CA3区神经元凋亡及神经生长因子的表达。各组数据以x±s表示,组间比较采用两样本均数比较的t检验。结果:18只实验犬全部进入结果分析,末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法及免疫组化法检测结果显示,与常温体外循环组比较,深低温停循环组、间断深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数明显增加[(6．83±1．02,22．17±1．47),(24．5±0．77,37．13±2．16), (12．07±1．12,29．93±1．51),(P<0．01-0．05)],与间断深低温停循环组比较, 深低温停循环组海马CA3区凋亡细胞数及神经生长因子阳性细胞数显著增加(P<0．01-0．05)。结论:间断深低温停循环脑保护效果优于深低温停循环,神经生长因子可能参与了深低温停循环脑缺血缺氧损伤后中枢神经系统的修复与重建。