硫化氢对急性马尾神经损伤模型大鼠的神经保护作用

摘要

背景：研究发现内源性硫化氢可以作为一种新型气体信号分子，具有重要的信号传递功能和生物调节作用。目的：研究硫化氢对急性马尾神经损伤大鼠的神经保护作用。方法：将72只SD大鼠随机均分为3组，实验组、模型组咬除L4椎板，将长10 mm、厚1.0 mm、宽1.0 mm的硅胶条植入大鼠L5和L6椎管内，建立大鼠马尾神经压迫损伤模型；假手术组仅咬除L4椎板，未植入硅胶条；实验组造模前1 h腹腔注射20μmol/kg的NaHS，模型组与假手术组腹腔注射等量生理盐水。造模后12，24，48，72 h检测马尾神经组织中丙二醛和谷胱甘肽水平，同时在48 h取材进行苏木精-伊红染色和TUNEL染色。结果与结论：苏木精-伊红染色显示，假手术组马尾神经纤维致密有序，髓鞘完整，轴突无肿胀；模型组马尾神经纤维松散，脱髓鞘改变，部分轴突及髓鞘肿胀；实验组马尾神经纤维紧密，少量轴突肿胀、脱髓鞘改变。TUNEL染色显示，假手术组中脊髓和背根神经节组织中阳性细胞数量较少，模型组脊髓和背根神经节中可见大量阳性细胞，实验组阳性细胞数量显著低于模型组。假手术组、实验组丙二醛水平低于模型组（P 〉0.05， P 〉0.01），谷胱甘肽水平高于模型组（P 〉0.05，P 〉0.01）。表明硫化氢可以降低氧化应激反应，保护急性损伤大鼠马尾神经。