缺血预处理对糖尿病大鼠在体心肌NO-cGMP表达的影响

摘要

目的通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理（IPC）后环磷酸鸟苷（cGMP）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）表达的变化,探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制。方法取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,各分为3组（每组10只）。（1）假手术组（Sham组）:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线;持续155 min,全程旷置作为基础对照。（2）缺血再灌注组（I/R组）:穿线平衡35 min后,持续收紧结扎造成缺血30 min,放松后再灌注90 min。（3）IPC组:穿线平衡35 min后,缺血5 min,再灌注5 min,反复3次,而后重复I/R组操作。比较各组血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的变化,心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性及心肌组织cGMP、NO、NOS含量的变化。电镜标本行线粒体Flameng评分。结果非糖尿病IPC组与I/R组比较,心肌酶漏出明显减少,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,线粒体损伤明显减轻,cGMP、NO、NOS含量明显增加（P＜0.05）;而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,cGMP、NO、NOS含量无明显增加（P＞0.05）。结论糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP通路表达受抑制有关。