RAB37直接与ATG5相互作用并通过调控ATG5-12-16复合体装配促进自噬体形成

摘要

细胞内膜运输对真核细胞的存在至关重要。Sheng等发现,通过结合GTP而激活的RAB37可募集ATG5-12到隔离膜（isolation membrane）,并通过ATG5-ATG12-ATG16L1复合体促进自噬体形成。RAB37位于隔离膜上,它可以直接与ATG5结合并促进ATG5-12-16复合体的形成。突变分析显示,GTP结合的RAB37与ATG5-12之间的相互作用增强,而GDP稳定的突变减弱了相互作用。RAB37促进ATG5-12与ATG16L1的相互作用,从而以GTP依赖性方式促进LC3B脂化并增强自噬。值得注意的是,沉默RAB37表达会影响复合体的形成并抑制自噬,而RAB37过表达促进自噬体形成并抑制细胞增殖。