诱生型一氧化氮合酶及环氧化酶-2对氧诱导视网膜病变小鼠模型新生血管形成的影响

摘要

目的探讨环氧化酶2（COX-2）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制。方法使用变化的氧浓度诱导小鼠的视网膜新生血管形成。用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应以及Westernblotting检测COX-2、iNOS、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在视网膜新生血管形成过程中的表达,并研究COX-2或iNOS抑制对视网膜新生血管形成的影响以及在此过程中MMP-2及VEGF的表达变化。结果COX-2或iNOS抑制显著下调了VEGF和MMP-2的表达并减少了视网膜新生血管的形成。iNOS抑制减少了COX-2的表达,而COX-2抑制也同样下调了iNOS的表达。结论在OIR小鼠模型的视网膜新生血管形成过程中存在COX-2及iNOS的作用,它们对视网膜新生血管形成的影响可能通过调节VEGF和MMP-2的表达实现。