血管钙化:血管钙化与主要急性冠状动脉事件的演变关系

摘要

冠状动脉(简称冠脉)钙化是冠脉粥样硬化的明确证据.Agatston评分反映钙化程度和密度,其与患者发生主要急性冠脉事件的风险密切相关.动脉粥样硬化发生后,内皮细胞受损,低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)渗透至管壁内膜下,内膜下胶原蛋白中的蛋白聚糖对LDLc具有高亲和力,将脂蛋白胆固醇复合物滞留其中.随着内皮损伤的修复,LDLc被捕获至内膜下,滞留的LDLc诱导上覆内皮的炎性反应,使内皮表达趋化肽,趋化肽吸引血液中的单核细胞,使单核细胞沿浓度梯度进入组织,成为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬并消化动脉粥样硬化中刺激性的LDLc.在消化LDLc的过程中,巨噬细胞中的酶使LDLc复合物氧化,氧化的低密度脂蛋白(LDL)对巨噬细胞产生毒性,当其数量充足时,可导致巨噬细胞死亡,促进动脉粥样硬化的炎性反应.在坏死性炎性病灶中,调控组织中钙、磷浓度的机制失调,使得磷酸钙的溶度积过高,从而产生微小的磷酸钙晶体.随着炎性反应的持续存在,更多的磷酸钙晶体形成并聚集.当这些聚集的磷酸钙晶体超过1 mm时,就成为临床CT可识别的冠脉钙化.连续的门控心脏CT扫描证实,一旦形成CT可见的钙化,其大小不会明显减少,但可能会增加.