姜黄素保护大鼠肾小管上皮细胞对抗氧化应激引起的损伤作用

摘要

目的探讨姜黄素对氧化应激诱导大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）损伤作用的影响。方法用不同浓度的H2O2处理NRK-52E细胞,建立氧化应激损伤NRK-52E的实验模型。应用Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western印迹法检测Bcl-2蛋白的表达。结果H2O2在100～500μmol/L浓度范围内处理NRK-52E细胞24 h,呈浓度依赖性地增加细胞的凋亡率;500μmol/LH2O2能显著抑制NRK-52E细胞Bcl-2的表达（P＜0.05）。20μmol/L和40μmol/L姜黄素能显著阻断H2O2对NRK-52E细胞的致凋亡作用[（32.9±8.1）%、（22.23±9.3）%比（72.7±10.5）%,均P＜0.05],并能显著拮抗H2O2对Bcl-2蛋白表达的下调作用（P＜0.05）。40μmol/L姜黄素本身也能上调Bcl-2蛋白的表达（P＜0.05）。结论姜黄素能保护NRK-52E细胞对抗氧化应激引起的细胞凋亡,此肾小管上皮细胞保护作用可能与其抑制H2O2对Bcl-2蛋白表达的下调作用有关。