多黏菌素B阻断蛋白激酶C活化后的缺血心肌保护作用

摘要

目的 通过硫酸多黏菌素B抑制蛋白激酶C(PKC)活化,探讨PKC活化在缺血心肌保护中的作用.方法 将健康家兔30只随机分为缺血组(IS组,10只)、缺血预适应组(IPC组,10只)和硫酸多黏菌素B组(PMB组,10只),按照文献方法建立缺血和预适应模型.用多导电生理记录仪同步记录左室压力数据、曲线及单向动作电位(MAP)图形.结果 各实验组不改变缺血兔缺血和再灌注期心率,IPC组心率和收缩压乘积明显高于其他组.PKC活化对左室收缩功能有明显保护作用,但对左室舒张功能保护作用不明显.IS组、PMB组MAP振幅(MAPA)、除极最大速率(dv/dt max)在缺血期5～20 min明显缩短;IPC组变化不明显,而PMB可以抵消IPC保护作用,导致心肌细胞传导速度延缓和复极离散度增加.PMB并不能增加电交替、室性早搏和心室颤动的发生率.结论 PKC活化可以降低心肌坏死、改善左室收缩功能,但并不能降低电交替、室性早搏和心室颤动的发生,表明IPC抗心肌缺血坏死和抗心律失常分属不同的机制,PKC活化并不参与抗心律失常作用.