一氧化氮-核因子κB信号通路在支气管哮喘患者T细胞功能表达中的作用

摘要

目的 探讨NO 核因子κB（NF κB）信号通路在哮喘患者T细胞细胞因子表达及细胞增殖、凋亡中的调控作用。方法 采用细胞原位杂交、电泳迁移率改变试验（EMSA）、免疫荧光、流式细胞术、双抗夹心ELISA、四甲基偶氮唑蓝微量比色法,观察不同浓度的硝普钠（SNP）及二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对IL 4、IL 5、IFNγ表达及T细胞增殖、凋亡的影响。结果 （1）哮喘患者T细胞IL 4、IL 5mRNA和蛋白表达及细胞增殖均较对照组高,IFNγmRNA和蛋白表达及T细胞凋亡率均较对照组低（P＜0 05）; （2）低浓度的SNP能上调上述3种细胞因子表达,并使T细胞增殖反应增强、凋亡反应减弱;而中、高浓度的SNP却使上述3种细胞因子表达及细胞增殖率呈剂量依赖性地降低,并使T细胞凋亡率增加; （ 3 ）PDTC可抑制10μmol/LSNP对IL 5和IFNγ表达的促进作用,增强1mmol/LSNP对IL 5和IFNγ表达的抑制作用,同时PDTC可减弱10μmol/LSNP对T细胞增殖反应的促进作用,增强1mmol/LSNP对T细胞增殖反应的抑制作用; （4）低浓度的SNP能明显增加NF κB活化细胞百分率及NF κB活性（P＜0 05）,而中、高浓度的SNP却显著减少NF κB活化细胞百分率及NF κB活性（P＜0 05）。结论 哮喘患者T细胞细胞因子表达增多及细胞增殖反应的增强、凋亡反应的减弱与NF κB活化的异常增高有关。N