CaMKⅡ磷酸化介导海马长时程增强的诱导及淀粉样β蛋白引起的长时程增强伤害

摘要

目的 探讨大鼠海马在体长时程增强(LTP)的诱导与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的关系;CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉样β蛋白(Aβ)所致海马LTP伤害中的作用.方法 电生理手段记录大鼠在体海马CA1区场电位变化;免疫组化技术测定海马脑片CaMKⅡ磷酸化水平.结果 高频刺激(HFS)成功诱导海马CA1区LTP),同时,CaMKⅡ的磷酸化水平明显升高;25 nmolAβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马LTP的诱导;Aβ25-35预处理可时间依赖性压抑海马CaMKⅡ的磷酸化水平.结论 在LTP诱导过程中,电生理指标场兴奋性突触后电位的LTP变化与免疫组织化学实验中磷酸化CaMKⅡ的变化相一致;CaMKⅡ磷酸化作用的下调可能参与了Aβ对在体海马LTP的抑制.