幽门螺杆菌感染介导IL-1β升高导致C57BL小鼠骨骼肌衰减

摘要

目的:探讨幽门螺杆菌感染导致的IL-1β升高对C57BL小鼠骨骼肌的影响及机制.方法:将24只C57BL小鼠平均分为4组:对照组(M)、低浓度组(L)、中浓度组(I)、高浓度组(H),对照组用生理盐水处理,处理组分别用低浓度0.3 ml、中浓度0.6 ml、高浓度0.9 ml幽门螺杆菌悬液(菌液浓度调至1×109 CFU/ml)处理.采用物理方法测量小鼠的握力.ELISA检测小鼠血清中的炎症因子.HE染色观察小鼠胃黏膜、小鼠腓肠肌组织、小鼠比目鱼肌组织的炎症浸润程度及小鼠骨骼肌的变化情况.免疫组化观察IL-1β、MYOG表达.分别用qPCR和Western blot检测pNF-κB、IL-1β、MYOD1、MYOG的mRNA和蛋白表达水平.结果:幽门螺杆菌感染激活NF-κB通路使IL-1β升高,导致C57BL小鼠骨骼肌衰减.与对照组相比,随幽门螺杆菌浓度的增加炎症浸润程度增强;pNF-κB、IL-1β的mRNA水平升高(P<0.05)MYOD1、MYOG表达降低(P<0.05);小鼠腓肠肌、比目鱼肌中pNF-κB、IL-1β等炎症相关蛋白表达增强(P<0.05),肌肉相关蛋白MYOD1、MYOG表达降低(P<0.05),骨骼肌组织出现衰减.结论:幽门螺杆菌感染C57BL小鼠激活NF-κB通路使IL-1β升高导致小鼠骨骼肌衰减.