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易屏; 陆付耳; 陈广; 徐丽君; 董慧; 王开富;
华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科,武汉,430030;
华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,武汉,430030;
高糖; 胰岛素抵抗; IKKβ; 3T3-L1脂肪细胞;
机译:高糖和氨基葡萄糖通过3T3-L1脂肪细胞中的不同机制诱导胰岛素抵抗。
机译:通过刺激雷帕霉素/ p70s6激酶(S6K1)途径(S6K1)途径刺激诱导的胰岛素抵抗诱导的3T3-L1脂肪细胞,胰岛素受体基质的丝氨酸磷酸化-1:降低P85Alpha亚基表达的影响
机译:高尿酸对3T3-L1小鼠脂肪细胞作用的数字基因表达分析及高尿酸诱导胰岛素抵抗的分子机制
机译:使用ATP - 亲和色谱法在3T3-L1脂肪细胞中鉴定Pugnac处理诱导的蛋白质:泛素化与O-糖基化之间的关系
机译:在T细胞受体(TCR)刺激下,可诱导的磷酸化和泛素化作用抑制kappa B激酶(IKK)复合物激活的分子机制。
机译:小碱通过靶向IKKβ逆转3T3-L1脂肪细胞中游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗
机译:抑制钙非依赖性磷脂酶a2beta或a2gamma抑制激素诱导的3T3-L1前脂肪细胞分化。
机译:抑制钙依赖性磷脂酶A2beta或A2gamma抑制激素诱导的3T3-L1前脂肪细胞分化
机译:红曲霉色素的胺衍生物抑制前脂肪细胞3T3-L1细胞的分化
机译:含有黄连素的肥胖症防治对脂肪细胞分化3T3-L1和F442A细胞具有抑制作用
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