当归多糖对免疫性肝损伤小鼠肝中一氧化氮合酶及凋亡相关基因的影响

摘要

目的研究免疫性肝损伤中结构型(cNOS)、诱导型(iNOS)一氧化氮合酶及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的变化，在进一步探讨免疫性肝损伤机制的同时观察当归多糖的干预调控作用。方法建立卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤模型，给予当归多糖30mg/kg、60mg/kg，测定血中ALT、GST活性及肝中 NO含量；用免疫组织化学方法观察cNOS、iNOS、Bax、Bcl-2的表达。结果免疫性肝损伤小鼠sALT、sGST及NO含量明显升高，iNOS含量为正常鼠的17.8倍，cNOS无明显变化，抗凋亡基因Bcl-2呈阴性表达，而具有启动凋亡信号、抑制Bcl-2表达的Bax增加31.1%。小剂量当归多糖可使sALT、sGST及NO含量分别降低24.6%、40.8%、18.4%，iNOS、Bax表达下降84.2%、37.1%，并使cNOS 表达升高66.8%，Bcl-2表达增加3.38倍；大剂量当归多糖可使sALT、sGST及NO含量分别降低36.6%、34.5%、16.9%，对Bax表达的降低作用及对cNOS、Bcl-2表达的增加作用不及小剂量明显，但能明显地降低iNOS的表达。结论肝中NO 含量的变化在免疫性肝损伤中起着重要的作用，在适合剂量下，当归多糖可通过影响肝中iNOS、cNOS、Bax、Bcl-2的表达阻断卡介苗和脂多糖诱导的肝脏细胞损伤。