慢性阻塞性肺疾病患者HO-1基因启动子微卫星多态性与凋亡的关系研究

摘要

目的探讨HO-1基因启动子微卫星多态性与COPD易感性的关系.方法利用PCR基因扩增,聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色及原位缺口末端DNA碎片标记技术分析50例COPD患者和30例未合并COPD组肺组织(对照组)HO-1基因启动子5'端(GT)n 重复序列不同基因型与肺组织不同细胞凋亡的关系.结果 (1)COPD组肺组织细胞凋亡指数显著高于对照组(包括吸烟的对照组和不吸烟的对照组,P＜0.05,P＜0.01).吸烟的对照组肺组织细胞凋亡指数亦高于不吸烟的对照组(P＜0.01).(2)COPD 组L型等位基因频率显著高于对照组(P＜0. 05).(3)含有L型等位基因的基因型的样本其肺组织细胞凋亡指数显著高于不含L型等位基因的基因型的样本(均P＜0.01).结论 (1)吸烟可能是引起细胞凋亡的重要因素.(2)HO-1基因启动子5'端大量(GT)n重复序列的个体可能抑制吸烟引起的氧化应激对HO-1基因的诱导性表达,使其肺组织凋亡细胞数目增加,导致肺组织破坏而与COPD的易感性相关.