BiPAP干预急性脑梗死合并OSAHS患者血浆中NO、氧自由基表达的变化及意义

摘要

目的：探讨经BiPAP临床干预后急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血浆中一氧化氮（NO）、氧自由基表达水平的变化及临床意义。方法前瞻性的收集神经内科自2012年10月至2014年10月收治住院病人214例，将所有患者分为对照组（ CR组，头晕、头痛患者50例）、急性脑梗死未合并OSAHS组（ CI组，50例）、急性脑梗死合并OSAHS未行BiPAP 临床干预组（ CO组，58例）、急性脑梗死合并OSAHS并行BiPAP 临床干预组（ CB组，56例）。 CO、CB组患者按入院时OSAHS发病程度再分为三个亚组：轻度组、中度组、中度组。所有患者于入院后第1、3、5、7天测评美国国立卫生院神经功能缺血量表评分（NIHSS），并采静脉血检测血清 NO、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。对比各组间NIHSS评分及NO、SOD、MDA含量的差异，并评价其与预后的关系。结果 CI、CO、CB组血清中NO含量入院后第1～3天进行性下降、并于第5天开始回升。第7天，CB组NO含量高于CO组，低于CI组。 CI、CO、CB组患者入院后第1～3天血清中 MDA含量进行性升高，于第5天开始下降。第5～7天，CB组MDA含量低于CO组，高于CI组。各组血清中SOD含量变化无明显规律。相同时间点同组中，重度组神经功能缺损程度明显重于轻、中度组。结论（1）急性脑梗死患者合并OSAHS的程度越高，血清 NO、氧自由基含量变化越大，神经功能损伤程度越重，（2）Bi-PAP临床干预治疗可以改善急性脑梗死合并OSAHS患者血浆中NO、氧自由基含量的变化水平，但仍不及未合并 OSAHS患者，（3） BiPAP临床干预治疗不能促进合并OSAHS急性脑梗死患者急性期神经功能的恢复。