一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响

摘要

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对帕金森病(PD)模型大鼠所起的作用,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据. 方法应用立体定向技术建立大鼠PD模型,并给予NOS抑制剂L-硝基-精氨酸(L-NNA),通过测试大鼠旋转行为,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化. 结果 (1)L-NNA明显减少大鼠旋转行为;(2) L-NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元[(59.9±9.0)个]较对照组明显增多[(24.0±6.8)个],差异有显著性;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性. 结论 NO可能介导6-羟基多巴胺(6-OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用.